OpenAI wysłał tysiące agentów AI do danych z mózgów myszy. W 32 minuty znaleźli nowe tropy chorób

OpenAI opisał 21 października, jak tysiące agentów AI w 32 minuty przejrzały dane z milionów komórek mózgu myszy i znalazły w nich nowe tropy dotyczące chorób mózgu. To przykład dla każdego, kogo ciekawi, co AI robi w nauce poza czatem. Badanie zrobili wspólnie OpenAI, firma PerturbAI i instytut Scripps Research. Opis jest w komunikacie OpenAI, a cała praca w serwisie bioRxiv.

Co dokładnie przeglądali agenci

Punktem wyjścia był gotowy zbiór danych, który zespół nazywa atlasem CRISPR całego mózgu. Badacze wyłączali w nim po jednym genie i mierzyli, jak zmieniają się różne rodzaje komórek w mózgu myszy. Takich wyłączeń są tysiące, a każde trzeba zestawić z wieloletnią literaturą naukową. Zespół szacuje, że ludzie, analizując je po kolei, potrzebowaliby od kilku miesięcy do roku.

Pracę podzielono między tysiące agentów działających na modelu GPT-Rosalind. Agent to program, który sam wykonuje kolejne kroki zadania, a nie tylko odpowiada na jedno pytanie. Każdy agent dostał jedno wyłączenie genu. Przeanalizował reakcję komórek, przeszukał literaturę i zaproponował wyjaśnienie. Z raportów powstał zbiór, w którym geny są połączone ze skutkami w komórkach, publikacjami i możliwymi mechanizmami.

Według OpenAI agenci odtworzyli wnioski z wcześniejszych analiz ludzi i dodali nowe tropy. Ich ocena, które wyniki są nowe i wartościowe, zgadzała się z oceną ekspertów, którzy nie wiedzieli, czyj raport czytają.

Dwa tropy z tych danych

Pierwszy dotyczy genów Tsc1 i Tsc2, które razem sterują białkiem mTOR, ważnym regulatorem wzrostu komórek. W kilku grupach neuronów wyłączenie każdego z nich dawało podobny efekt. W móżdżku, który koordynuje ruch, wyłączenie Tsc2 zmieniało aktywność kilkudziesięciu genów od komunikacji między neuronami, a Tsc1 prawie nic. U ludzi ze stwardnieniem guzowatym zmiany w móżdżku są silnie związane właśnie z mutacjami TSC2. Leki obniżające aktywność mTOR pomagają na niektóre guzy mózgu i napady padaczkowe, ale trudności w nauce i zachowaniu nadal słabo się leczy.

Drugi trop dotyczy genu DCTN1. Jego mutacje wywołują zespół Perry'ego, chorobę neurodegeneracyjną z objawami podobnymi do Parkinsona. Po wyłączeniu Dctn1 neurony włączały geny odpowiedzialne za wytwarzanie cholesterolu. Agenci połączyli to z badaniami, według których kłopoty z transportem cholesterolu skłaniają komórki do produkcji większej ilości. Stąd pytanie do laboratorium: czy zła dystrybucja cholesterolu w neuronach przyczynia się do ich obumierania? Eksperci uznali tę hipotezę za nową i wartą sprawdzenia.

Żaden z tych wyników nie jest jeszcze odkryciem leku. OpenAI pisze o hipotezach, które pomagają wybrać, które eksperymenty zrobić najpierw.

Jeden agent kontra tysiące

Zespół sprawdził też, czy wystarczy jeden agent z całym zbiorem danych, przy tym samym modelu i zasobach. Im więcej materiału dostał jeden agent, tym mniej literatury przeszukiwał.

	Wynik
Czas analizy przez tysiące agentów	32 minuty
Szacowany czas analizy przez ludzi	od kilku miesięcy do roku
Prace zacytowane przy największej porcji danych, jeden agent	11
Prace zacytowane przy największej porcji danych, tysiące agentów	ponad 700
Ślepe porównania, w których eksperci woleli raporty tysięcy agentów	75 proc.

Zespół rozwiązał to podziałem pracy na wiele małych zadań, z których każde dotyczy jednego genu. Agenci pracowali równolegle, więc wiele wyłączeń genów badano w tym samym czasie. Niedawno opisywaliśmy też, jak Google DeepMind z agentem AI znalazł kandydata na antybiotyk. Wcześniej pisaliśmy, jak AlphaFold przewidział kształt białek ponad 2800 wirusów.

Zbiór raportów agentów jest publicznie dostępny w serwisie GitHub. Badacze mogą w nim porównywać geny i szukać własnych tropów do sprawdzenia.